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ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL DE ORIGEN VIRAL


VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO



Etiología

Las infecciones virales por VPH,
son producidas por los sub tipos 6- 11- 16 y 18
del Virus del Papiloma Humano.
Los subtipos 16 y 18 están relacionados
con lesiones premalignas del cuello uterino.


Epidemiología

En los Estados Unidos hay más de 60 millones de adultos
sexualmente activos infectados por este virus.
La vía de contagio es predominantemente sexual.
Se ha descrito transmisión al feto
en el momento del nacimiento por parto vaginal,
causándoles infección de tipo papilomatosis
respiratoria y nódulos laríngeos.

El riesgo de contagio es de 60 – 85%.
Se ha asociado el VPH de su responsable de
lesiones neoplásicas del cuello uterino.

Tipos virales 6 y 11 tienen bajo riesgo de ser cancerígenos.
Tipos virales 31 – 33 – 35 y 42 nivel intermedio de ser cancerígenos.
Tipos virales 16 y 18 alto riesgo de ser cancerígenos.


Presentación Clínica

El período de incubación puede ser de 3 semanas a 18 meses
pero como promedio se dice 3 meses.
La lesión clásica es una Verruga Genital o
“Condiloma Genital” la cual puede ser plana
si está en zona de piel o mucosa seca o
más grande y alargada si está en una zona húmeda.
Se ubican en los labios, el periné y también en la zona perianal.
Puede estar en el cuello uterino sin presentar síntomas,
estas últimas sólo pueden ser detectadas
con el uso de espéculo y citología.


Diagnóstico

1-Inspección directa de las verrugas.
La biopsia confirma la naturaleza viral de la lesión.

2-Citología vaginal: Se evidencia la presencia de
células con halo perinuclear, son los llamados “coilocitos”.

3-Colposcopias: Consiste en la inspección magnificada
de los tejidos genitales, especialmente cuello uterino,
donde se puede evidenciar una amplia gama de imágenes
colposcópicas sospechas de lesiones premalignas,
como son: alteraciones vasculares, base,
mosaicos y otros signos atípicos.
Estas zonas deben ser biopsiadas bajo visión colposcópicas
directas para tomar la muestra del sitio exacto.

4-Recientemente se está usando la técnica de
hibridación de ADN que no solo pone en evidencia
el VPH sino que también descifra el serotipo viral.


Tratamiento

El tratamiento de los condilomas puede ser variable.

1-Destrucción química con Ácido Tricloroacético al 80%.
2-Crioterapia.
3-Electrocauterización.
4-Vaporización láser.
5-Crema de 5-fluoruracilo.
6-Interferón.




B- HERPES GENITAL


Etiología

El herpes genital es producido por el Herpesvirus Tipo II.
El tipo I causa lesiones vesiculares en boca y labios.


Epidemiología

Se estima que 20 millones de estadounidenses
están afectados por este virus.
El modo de transmisión es el Sexual.
El virus se mantiene en los ganglios pélvicos
en forma latente, de allí producen infecciones
herpéticas genitales recurrentes.
La transmisión al neonato durante el parto genital
es posible y produce un tipo de meningitis letal para el bebé.

Un ataque primario en el embarazo de inicio
puede conllevar a un aborto; si ocurre en las últimas semanas
hay paso del virus por la placenta
con daño neurológico severo o muerte fetal.
Si la lesión es recurrente el pronóstico es mejor
y se recomienda cesárea para evitar la contaminación fetal.


Presentación Clínica

1-Lesión primaria: Son lesiones vesiculares o ampollosas,
múltiples y confluyentes, dolorosas;
pueden durar de 2 a 3 semanas, se acompañan de
disuria severa, retención urinaria, secreción vaginal
mucopurulenta, adenapatia genital dolorosa,
mialgias generalizadas y fiebre.

2-Lesión recurrente: Es muy parecida a la primaria
pero menor en intensidad, duración y síntomas sistémicos.
Las menstruaciones y las situaciones de inmenso stress,
parecen ser detonantes para las recurrencias.


Diagnóstico

1-El cultivo obtenido del fluido de las vesículas
o del borde de las lesiones ulcerativas es el mejor diagnóstico.

2-Demostración por citología: Se observan células epiteliales
multinucleadas y con inclusiones intranucleares.


Tratamiento

El tratamiento oral y local con Aciclovir es efectivo
para disminuir el periodo de estado de la enfermedad
y hacer menos dolorosas las vesículas.
En pacientes con recurrencias frecuentes
se aconseja el uso continuo en forma preventiva.




C- MOLUSCO CONTAGIOSO



Etiología

Es producido por el virus del Molusco Contagioso.
Tiene una incubación de varia semanas.


Presentación Clínica

Aparecen pápulas (elevaciones de la piel)
en la zona cutánea de la región genital
con de 1 a 5 mm con una umbilicación en la punta.


Diagnóstico

La pequeña "Pápula Umbilicada", de un máximo de 5 mm
de por sí hace el diagnóstico.
También puede ser diagnosticado por la biopsia de la lesión


Tratamiento

Cualquiera de las siguientes modalidades:
1- Excisión local
2- Crioterapia
3- Electrocauterio
4- Vaporización láser




VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA. HIV



Etilogía

El SIDA, Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida
es producido por un retrovirus que provoca
severas alteraciones en las células encargadas de la inmunidad.


Epidemiología

La prevalencia en la población general se estima
es de 9 casos por cada 100.000 habitantes.
Los hombres se afectan más frecuentemente que las mujeres.


Formas de Transmisión

1-Contacto sexual no protegido.
2-Contagio al feto por el paso a través de la placenta.
3-Transfusones de sangre contaminada o compartir inyectadoras.


Personas de Alto riesgo

1-Homosexuales masculinos o bisexuales.
2-Drogadicción endovenosa (compartir jeringas)
3-Receptores de sangres o sus productos.
4-Neonatos de madres infectadas.


Presentación Clínica

Del 80 al 90% de los infectados no tienen síntomas.
Del 10 al 20% de esos infectados desarrollan síntomas cada año.
De los sintomáticos el 80 – 90% mueren en los primeros 2 años
de desarrollar la enfermedad.

La Exposición Inicial al HIV lleva a un cuadro
parecido a la mononucleosis infecciosa en el 90% de los pacientes,
donde después de 2 – 4 semanas aparece fiebre, faringitis,
dolores musculares y articulares, dolor de cabeza y fotofobia.
Además linfadenopatía generalizada después de 2 semanas.

Más tarde aparece una forma más severa de la enfermedad con
linfadenopatía, sudor nocturno, fiebre,
diarrea, pérdida de peso y fatiga.

El SIDA es la Etapa Final de la infección por HIV,
lo cual ocurre dentro de los 4 a 5 años del contacto,
se manifiesta por severa alteración del sistema inmunitario.

Linfadenopatía.
Sarcoma de Kapossi.
Infecciones oportunistas (Neumonía).
Diarrea severa.
Pérdida de peso.
Muerte.


Diagnóstico

1-Pruebas de Laboratorio:

i) Métodos Serológicos: Detección de anticuerpos contra el virus,
ej: ELISA-HIV y Western Blot.

ii) Métodos Virales Directos: Cuantificación viral,
detección de antígenos virales como el p24,
PCR del material genético del HIV, y cultivo viral.

El primer examen que se hace positivo después del contagio
es la cuantificación viral, luego antígenos virales
específicamente p24 y, finalmente, en un período
entre 4 a 12 semanas post infección,
aparecen los anticuerpos específicos.

2-Detección anticuerpos anti HIV
(Enzyme Linked Immunosorbent Assays: ELISA)
fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos
contra todas las proteínas virales,
en especial p24, gp41, gp120 y gp160.
El examen tiene una sensibilidad y especificidad de 99,9%.
Si bien son infrecuentes, existen algunas circunstancias
que se asocian a falsos positivos y negativos.

(Falsos-positivos):

Embarazo, debido a sensibilización materna por antígenos fetales
(HLA-actina), presentes en el lisado ELISA/HIV.
Anticuerpos contra musculatura lisa, células parietales,
mitocondrias, núcleo, leucocitos.
Hepatopatía alcohólica severa
Inmunidad pasiva, Trasplante renal, Linfoma
Factor reumatoideo

(Falsos negativos):

Período de incubación (período de ventana)
Malignidad
Terapia inmunosupresora

3-Western Blot (WB): Se separan las proteínas del HIV y
se analizan con anticuerpos específicos para cada
fracción proteica; es la Prueba Confirmatoria.

4-Cuantificación viral (carga viral): mide la cantidad
de partículas virales circulantes.
Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y
eficacia de tratamiento antiviral.
Es de alto costo y puede sustituir a la serología
en circunstancias especiales como el período de ventana o
infección perinatal, ya que la serología no es válida
por el paso de los anticuerpos maternos al feto.

Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV
es confirmado por un test de Western Blot.

5-Combinación de factores clínicos y laboratorio:
determinada por la clasificación según CDC,
para los estadios A3, B3, C1, C2 y C3.


Tratamiento

1. Tratamiento Farmacológico:
Se basa en terapia retroviral y profilaxis
de las infecciones oportunistas.
1.1. Terapia retroviral:
Es el pilar fundamental, y consiste en:

A. Inhibición de la enzima viral transcriptasa reversa.
Se usa cuando el CD4 es <500 cel por mm3 en la población no gestante.
Esta inhibición puede ser:

i) Competitiva: (análogos de nucleósidos-ddN):
1. Zidovudine (ZDV)
2. Didanosine (ddI)
3. Zalcitabine (ddC)
4. Stavudine (d4T)

ii) No competitiva: (no análogos de nucleósidos)
1. Nevirapine
2. Delavirdine
3. Foscarnet

B. Recientemente se ha incorporado una nueva clase de drogas,
cuya función es inhibir la proteasa del virus y,
que junto a las inhibidoras de la transcriptasa reversa,
han demostrado alto porcentaje de éxito en la
disminución de la carga viral, aumento de CD4,
disminución de la progresión clínica
y aparición de resistencia al virus.

Son:
1. Ritonavir
2. Indinavir
3. Saquinavir

En la embarazada existe clara evidencia de que
ZDV reduce la transmisión perinatal de 25% a 7%,
por lo que se usa independientemente del nivel de CD4
aun cuando se ignora si es efectivo en pacientes con
bajo nivel de CD4.


Dosis:

Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto,
100 mg, 5 veces al día, vía oral.

Durante el parto: impregnación: 2 mg / Kg por 1 Hr ev;
mantención: 1 mg/Kg ev hasta el parto

Al recién nacido: 2 mg / Kg / dosis c/6 horas
comenzando 8-12 horas post parto y continuando por 6 semanas.

Profilaxis: Cuando CD4 <200 células por mm3.

1. Pneumocistis carinii:
Trimetropin / Sulfametoxazole: 160 / 800 mg / día
(a permanencia)

2. Toxoplasma gondii: (Títulos positivos IgG)
Trimetropin / Sulfametoxazole: 160 / 800 mg / día
(a permanencia)

3. Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm)
Isoniazida 300 mg / día + Piridoxina HCl 50 mg / día
(a permanencia)

4. Herpes simplex y virus varicela zoster:
Aciclovir 200 mg c/4 hr por 3 a 10 días.

5. Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día, oral de 1 a 28 días

6. Citomegalovirus (retinitis): Ganciclovir 5mg / Kg ev






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